محققان در دانشکده پزشکی دانشگاه واشنگتن در سنت لوئیس، فرایندی را در سلول‌های ایمنی شناسایی کرده‌اند که کمبود ویتامین D را در طول بارداری به افزایش خطر دیابت نوع ۲ در نوزادان مرتبط می‌سازد. محققان همچنین دریافتند که این سلول‌های ایمنی و ژن‌های جاسازی‌شده آن‌ها می‌توانند برای انتقال دیابت نوع ۲ به موش‌های سالم استفاده شوند. این پژوهش در تاریخ ۱۳ ژوئن در Nature Communications منتشر شده است.
برخی نظریه‌های بیماری نشان می‌دهند که شرایط در رحم ممکن است عواقب غیرقابل‌برگشت و مادام العمر در فرزند داشته باشد. دکتر کارلوس برنال – میزراچی، محقق اصلی این مطالعه جدید، گفت که این مساله می‌تواند برای کودکان مادرانی که سطح ویتامین D کافی در دوران بارداری ندارند، اتفاق بیفتد.
برنال میزراچی، استاد پزشکی در بخش غدد درون ریز، متابولیسم و تحقیقات لیپیدی گفت: ” شناسایی عوامل خطرساز محیطی و قابل اصلاح که ممکن است در توسعه بعدی بیماری های متابولیک نقش داشته باشند، برای پیش گیری و درمان این بیماری ها حیاتی است.” ” از آنجا که شیوع دیابت و پیش دیابت در دهه‌های اخیر، به ویژه در کودکان و نوجوانان، سه برابر شده‌است، ما در حال تجزیه و تحلیل شرایط محیطی در طول بارداری هستیم که ممکن است به توضیح این افزایش کمک کند.”
حدود ۳۷ میلیون آمریکایی مبتلا به دیابت تشخیص داده شده‌اند، و حداقل ۹۸ میلیون نفر دیگر پیش دیابت دارند، شرایطی که با مقاومت بدن در برابر انسولین مشخص شده‌است. کمبود ویتامین D در دوران بارداری، کمبودی که حدود ۸۰ درصد زنان سیاه پوست آمریکایی و ۶۰ درصد زنان قفقازی را تحت تاثیر قرار می دهد، ممکن است یکی از عوامل موثر در مقاومت به انسولین و افزایش خطر ابتلا به دیابت در فرزندان باشد.
برنال – میزراچی گفت: ” در مطالعات موش‌های متولد شده از مادران مبتلا به کمبود ویتامین D، ما متوجه شده‌ایم که این حیوانات در مراحل بعدی زندگی به رشد مقاومت به انسولین و دیابت ادامه می‌دهند.” این مساله حتی زمانی که نوزادان با مقدار کافی ویتامین D پس از تولد تیمار شدند نیز صادق بود. این حیوانات کنترل گلوکز خود را بهبود بخشیدند، اما هرگز طبیعی نشدند.”
محققان نوعی سلول بنیادی را شناسایی کرده‌اند که ممکن است به طور برگشت‌ناپذیر تحت‌تاثیر کمبود ویتامین D در طول تکامل رحم قرار گیرد. سلول های بنیادی به سلول های ایمنی تبدیل می شوند و محققان کشف کردند که می توانند با قرار دادن این سلول های بنیادی در موش هایی با سطح طبیعی ویتامین D، دیابت را به حیوانات دیگر پیوند بزنند. محققان به این نتیجه رسیدند که سطوح ناکافی ویتامین D در رحم می‌تواند سلول‌های ایمنی را برای پیشرفت دیابت برنامه‌ریزی کند و هدفی را برای جلوگیری از این فرآیند فراهم کند.
در آن آزمایش‌ها، محققان دریافتند که سلول‌های ایمنی یک فرآیند ژنتیکی را فعال می‌کنند که همان فرآیندی است که در سلول‌های ایمنی جمع‌آوری‌شده از مادرانی که سطح ویتامین D کافی در هنگام تولد ندارند، فعال می‌شود.
اگر چه ویتامین‌های پیش از تولد برای اطمینان از سطح کافی مواد مغذی کلیدی در طول بارداری تجویز می‌شوند، این یافته‌ها از مطالعه برنال – ماریزاچی و همکارانش نشان می‌دهد که دوزهای توصیه‌شده ویتامین D برای نرمال کردن سطح ویتامین D در زنانی که سطوح ویتامین D پایینی قبل از بارداری دارند، کافی نیستند.
فرآیندی که محققان در جنین موش شناسایی کردند با تغییرات در ژن‌های خاص مشخص شد. برنامه ژن اصلاح‌شده در سلول‌های بنیادی شناسایی شد که بعدا به سلول‌های ایمنی، از جمله ماکروفاژها توسعه یافت. تیم تحقیق کشف کرد که این ماکروفاژها یک مولکول ترشح می‌کنند که توانایی بافت چربی را برای ذخیره گلوکز مختل می‌کند و منجر به افزایش سطح قند خون می‌شود.
برنال – میزراچی گفت: ” ماکروفاژهایی که از سلول‌های بنیادی با کمبود ویتامین D می‌آیند وارد بافت چربی می‌شوند و به التهاب کمک می‌کنند و باعث می‌شوند که بافت چربی مقاوم به انسولین شود.” نکته مهم این است که محققان شواهدی پیدا کردند که نشان می دهد همان فرایندهایی که التهاب و مقاومت به انسولین را در بافت چربی افزایش می دهند، در افراد نیز وجود دارند. سلول‌های ایمنی جدا شده از خون بندناف بیماران باردار مبتلا به کمبود ویتامین D که توسط پزشکان دانشگاه واشنگتن مراقبت می‌شدند، تغییرات مشابهی را در ژن‌های سلول ایمنی و مولکول‌های ترشح‌شده که قبلا در موش‌ها شناسایی شده‌بودند، نشان دادند.
