آخرین تحقیقات نشان می دهد که چرا افراد مبتلا به دیابت در مقایسه با افراد بدون این بیماری، مدت زمان بیشتری را برای بهبودی از زخم چشم صرف می کنند. دانشمندان مرکز پزشکی Cedars-Sinai دو تغییر مرتبط با بیماری را در قرنیه کشف کردند که قبلاً از آن بی اطلاع بودند. علاوه بر این، آنها برخی از مسیرهای درمانی جدید را نیز یافتهاند که میتوانند این تغییرات را معکوس کنند و تا حدی عملکرد ترمیم زخم را به قرنیه بازگردانند. نویسنده اول دکتر الکساندر لیوبیموف گفت: “ما دریافتیم که دیابت تغییرات سلولی بیشتری را نسبت به آنچه قبلاً می دانستیم ایجاد می کند.”
” این کشف بر توالی ژن تاثیر نمیگذارد اما مستلزم تغییرات خاص DNA است که بیان ژن را تغییر میدهد آنچه که به عنوان تغییرات اپی ژنتیک شناخته میشود.”براساس این مطالعه، بیشتر داروهای دیابت برای درمان تغییرات مولکولی و سلولی و یا مشکلات مربوط به آنها طراحی نشده اند. در طول تحقیقات، محققان همچنین اهمیت Wnt – ۵ a پروتئین مسئول ترمیم زخم قرنیه و عملکرد سلولهای بنیادی را تشخیص دادند.دکتر روچی شاه، نویسنده مشترک این مقاله گفت: «درمانهای فعلی فقط علائم را برطرف میکنند، بنابراین نیاز فوری به درک مکانیسمهای مولکولی مشکلات ترمیم زخم مرتبط با دیابت وجود دارد. ” درک این مکانیسم جدید ترمیم زخم با تنظیم اپی ژنتیک می تواند منجر به اقدامات درمانی شود که می تواند به بیماران کمک کند تا از مشکلات سلامتی چشمی طولانی مدت جلوگیری کنند.”
تقریبا ۷۰ % افراد مبتلا به دیابت، دچار عوارض قرنیه میشوند، بخش شفاف چشم که عنبیه و مردمک را پوشش میدهد و اجازه ورود نور به داخل را میدهد. دیابت پیشرفته میتواند بر عملکرد سلولهای بنیادی قرنیه تاثیر بگذارد. این به این معنی است که قرنیه برای بهبود بعد از آسیب چشم و یا عمل جراحی آبمروارید، مانند درمان لیزر برای رتینوپاتی دیابتی و یا جراحی آبمروارید، زمان بیشتری طول خواهد کشید. این تیم تحقیقاتی سلول های قرنیه شش فرد مبتلا به دیابت و پنج فرد با سلامت چشم خوب را مورد بررسی قرار دادند. آن ها دریافتند که محصول پروتئینی ژن WNT۵A در قرنیه افراد مبتلا به دیابت سرکوب شده است. نتایج گزارش داده اند که سلول های قرنیه افراد مبتلا به دیابت نیز در مقایسه با افراد بدون این بیماری حاوی مولکول های میکرو RNA بیشتری هستند.
در طول این تحقیقات، دانشگاهیان سه مداخله طراحی شدهبرای نرمال کردن بیان Wnt۵a پروتئین را مورد آزمایش قرار دادند. با توجه به این مطالعه، آنها پروتیین Wnt – ۵ را به طور مستقیم اضافه کردند، بازدارنده متیلاسیون DNA و سطوح microRNA هدف را با رویکرد ژندرمانی جدید با استفاده از یک ترکیب در مقیاس نانو معرفی کردند. دانشمندان با استفاده از مولکولهای مصنوعی برای مسدود کردن microRNA، این ترکیب را به عنوان جایگزینی برای ژندرمانی ویروسی توسعه دادند که کشف کردند برای سلولهای بنیادی سمی است. سه روش درمانی در طول آزمایش تولید مارکر سلول بنیادی را تحریک کرد و بازسازی بافت را بهبود بخشید و ترمیم زخم را سریعتر کرد. محقق دیگری به نام دکتر کلایو سوندسن گفت: ” درمانهای جدید برای معکوس کردن اثرات اپی ژنتیک میتواند عملکرد قرنیه را بهبود بخشد و همچنین ممکن است در سایر عوارض دیابت قابلتوجه باشد. این کار مطمئناً به پیشبرد این زمینه کمک می کند.”