محققان توضیح داده اند: نتایج ما نشان می ‌دهد که این درمان، می ‌تواند با جلوگیری از التهاب در جزایر لانگرهانس، که از مشخصه های کلیدی دیابت نوع ۱ است، از آسیب به سلول ‌های بتا جلوگیری کند.پژوهشگران، به دنبال درک نقش مرگ سلولی در ایجاد دیابت، مسیرهایی که در تصمیم گیری برای مرگ ناشی از استرس سلول ‌های بتا، نقش دارند را شناسایی کردند. سلول های بتا، نوعی از سلول‌ ها هستند که در پانکراس قرار دارند و وظیفه اصلی آن ها، ترشح انسولین است.

دانشمندان امیدوار بودند: با یافتن راهی برای جلوگیری از این مرگ ناشی از استرس و بدون نیاز به تمرکز صرف بر روی سیستم ایمنی، از پیشرفت دیابت جلوگیری کنند. برای تحقق این هدف، ابتدا، محققان باید مسیرهای تاثیرگذار بر مرگ یا زندگی سلول های بتا را شناسایی می کردند.

در تحقیقات قبلی، محققان دریافته بودند که پروتئین Manf از مرگ سلولی ناشی از استرس، جلوگیری می کند و Glis3 سطح Manf را در سلول ها تعیین می کند. دیابت های نوع 1 و 2، در بیماران معمولاً ناشی از علل و ژنتیک متفاوت هستند، با این حال، مسیر GLIS3-MANF یک مشخصه مشترک در هر دو بیماری است و به همین خاطر یک هدف درمانی جذاب محسوب می شود.

به منظور دستکاری مسیر Manf، محققان یک سیستم تحویل ژن، به نام سیستم تحویل ژن AAV را توسعه دادند. AAV، سلول ‌های بتا را هدف قرار می ‌دهد و به این سلول ‌ها اجازه می ‌دهد تا مقادیر بیشتری از پروتئین Manf را تولید کنند.

سپس محققان روش خود را بر روی موش هایی که مستعد ابتلا به دیابت نوع ۱ بودند، آزمایش کردند. بر اساس نتایج تحقیقاتی، این درمان در موش ها، منجر به کاهش نرخ ابتلا به دیابت از ۵۸٪ به ۱۸٪ شد.

پژوهشگران اظهار داشته اند: در دیابت نوع ۲، مشکل اصلی، عدم حساسیت به انسولین در کبد است، با وجود این، اغلب عوارض شدید در مواردی رخ می دهند که سلول های بتا به دلیل نیاز به تولید بیشتر و بیشتر انسولین، به طور مزمن تحت فشار قرار گرفته اند.به گزارش سیناپرس، با درمان دیابت نوع ۲ از طریق این رویکرد یا روشی مشابه، این پتانسیل وجود دارد که از بروز عوارض جانبی اصلی در مرحله نهایی دیابت نوع ۲، پیشگیری شود.

یافته های تحقیقاتی در مجله Biomolecules منتشر شده اند.